1、耐万古霉素的肠球菌（VRE）的产生

    肠球菌主要为屎肠球菌和粪肠球菌，是人类肠道及泌尿生殖道的正常菌群，也是引起尿路，腹腔，伤口感染，血流感染和心内膜炎等严重感染的革兰阳性菌，。1955年，Mccormik等从东方拟无枝菌酸的发酵液中分离出一种新的糖肽类抗生素-万古霉素，万古霉素通过与细菌细胞壁的肽聚糖前体D-丙氨酸-D-丙氨酸（D-Ala-D-Ala）结合，抑制转肽酶和羧肽酶作用，从而阻止细菌细胞壁的肽聚糖合成。20世纪70年代，万古霉素开始用于治疗耐甲氧西林的金葡菌和其他耐药菌的严重感染。英国和法国于1988年首次报道出现VRE，随后，比利时，丹麦，美国等相继报道出现VRE。

2、VRE的耐药特征

    肠球菌的固有耐药由染色体介导的，包括对β内酰胺类、克林霉素、磷霉素等耐药。肠球菌的获得性耐药由基因突变或质粒交换导致的，包括对氨基糖苷类和糖肽类抗生素耐药。在应用万古霉素治疗严重的肠球菌感染时，细菌通过合成粘肽前体使粘肽末端D-丙氨酸-D-丙氨酸（D-Ala-D-Ala）被D-丙氨酰-D-乳酸（D-Ala-D-Lac）或D-丙氨酰-D-丝氨酸（D-Ala-D-Ser）所取代，破坏了万古霉素作用于细菌的靶位，导致了VRE的产生。目前，已知有9种不同的基因表型VRE，其中Van A，B，D，M修饰的细菌靶位为D-丙氨酰-D-乳酸（D-Ala-D-Lac）;Van C，E，G，L，N修饰的细菌靶位为D-丙氨酰-D-丝氨酸（D-Ala-D-Ser）。当前VRE的主要耐药基因为VanA和VanB。

3、VRE的流行病学特征

    VRE引起的感染通常发生在长期住院患者，特别是危重病人和多器官的疾病患者。易感者的共同点：长期住院患者或长期卧床，实质脏器或骨髓移植术后，与其他VRE患者接触后，长期使用抗生素，血液透析和留置导管等。VRE患者的血，尿，粪便标本以及消化道，皮肤粘膜和外伤分泌物，消毒不彻底的医疗器械等都可能是VRE的感染源。

     VRE的治疗比较困难，因此要求医务人员做好医疗器械和医疗环境的消毒灭菌，合理使用如万古霉素等抗生素，避免出现类似于VRE等的超级耐药细菌。目前，特拉万星、达巴万星、头孢洛林、阿祖培南、托莫培南等新型药物或化合物的研制为抗MRSA、VRE等G⁺耐药菌株的治疗带来了新希望。

                                             检验科    葛俊